Exposição a Inseticidas Organofosforados e Carbamatos

Praguicidas

Os praguicidas ,segundo a Organização para agricultura e alimentação das Nações Unidas (FAO) são produtos químicos ou qualquer substancia ou misturas de substâncias destinadas à prevenção, a destruição e ao controle e qualquer praga.

Organoclorados e Carbamatos

Os compostos organofosforados e carbamatos são largamente utilizados no controle e no combate a pragas, principalmente como inseticidas (agrícola, doméstico e veterinário) e como acaricidas. Atualmente existem no mercado mais de 200 inseticidas organofosforados e 25 carbamatos em milhares. Esses praguicidas tem elevada toxicidade para os seres humanos e o meio ambiente, e no Brasil ocupam a terceira posição dentre os agentes causais de intoxicação aguda, representando 73%.

 

Classificação e propriedades físicas químicas

Os inseticidas organofosforados são ésteres amido ou tiol derivados dos ácidos fosfórico, fosfônico, fosfonótioico e forotióico. São rapidamente hidrolisados tanto no meio ambiente, como nos meios biológicos, e altamente lipossolúveis, com alto coeficiente de partição óleo/agua.

O grupo dos carbanatos é formado por derivados do ácido N metil carbânico e dos ácidos tiocarbamatos e ditiocarbamatos. São utilizados como inseticidas e nematicidas (agrícola e doméstico).Os carbamatos tem baixa pressão de vapor e pouca solubilidade em agua, são moderadamente solúveis em benzeno e tolueno, e altamente solúveis em metanol e acetona.

Toxicodinâmica

Os organofosforados e os carbamatos exercem sua ação principalmente pela inibição enzimática, o que determina a sua toxicidade. Dentre as enzimas, as esterases, especificamente, a acetilcolinesterase, são o principal alvo de sua toxicidade. A inibição da acetilcolinesterase leva ao acumulo da acetilcolina nas terminações nervosas, porque essa enzima realiza a hidrolise da acetilcolina produzindo colina e acido acético.

A acetilcolina é o mediador químico necessário para a transmissão do impulso nervoso em todas as fibras pré ganglionares do sistema nervoso autônomo, em todas as fibras parassimpáticas pós ganglionares e em algumas fibras simpáticas pós ganglionares. Além disso, a acetilcolina é o transmissor neuro humoral do nervo motor do musculo estriado e algumas sinapses interneuronais do sistema nervoso central. A transmissão do impulso nervoso requer que acetilcolina seja liberada no espaço intersináptico ou entre a fibra nervosa e a célula efetora. Depois a acetilcolina se liga a um receptor colinérgico, gerando dessa forma um potencial pós-sináptico e a propagação do impulso nervoso. Em seguida, a acetilcolina é liberada e hidrolisada pela acetilcolinesterase.

 

Ocorrência    

  

A determinação da atividade de colinesterase sanguínea apresenta importância do ponto de vista toxicológico na avaliação da exposição de inseticidas orgonofosforados e nitrogenados (carbamatos).

O s inseticidas organofosforados apresentam duas características importantes: são mais tóxicos para os vertebrados que os demais inseticidas e são quimicamente instáveis, portanto se degradam no ambiente impedindo bioacumulação. Os carbamatos  possuem uma toxicidade mais baixa quando comparados como os inseticidas organofosforados.

A exposição a esses inseticidas pode ocorre principalmente no contexto ocupacional, em trabalhadores que aplicam inseticidas na lavoura sem equipamentos de proteção adequados, ou pela ingestão acidental desses produtos e tentativas de suicídio.

Disposição no organismo

Os praguicidas organofosforados e carbamatos são absorvidos pela pele, pelo trato respiratório, e pelo trato gastrintestinal, e muitas vezes sua absorção e favorecida pelos solventes presentes na formulação.

As principais vias de exposição são a respiratória e a cutânea e absorção oral pode ocorrer por ingestão voluntaria ou por alimentos contaminados. Tanto os organofosforados como os carbamatos sofrem extensa biotransformação.

Finalidade da Análise

Como já citado anteriormente, os inseticidas anticolinesterásicos apresentam como mecanismo de ação tóxica a inibição da aceticolinesterase neuronal, impedindo assim a degradação do neurotransmissor acetilcolina, de forma que os sinais e sintomas da intoxicação de por esses compostos se devem ao acumulo de acetilcolina nas terminações nervosas. Como este tipo de enzima também esta presente no sangue, e é igualmente inibida ,a determinação da  atividade das colinesterases no sangue e de grande importância para o grau de exposição aos inseticidas organofosforados e carbamatos.

Na determinação da atividade da enzimática no sangue, pode ser feita a análise da enzima presente no eritrócito, que é a própria acetilcolinesterase  ou pode ser feita a determinação da enzima plasmática.

Métodos de análise

• Método Potenciométrico
• Método Colorimétrico
• Métodos manométricos
• Métodos titulométricos
• Métodos espectrofotométricos
• Métodos radiométricos
• Métodos condutimétricos

 

Resumo do artigo: Exposição múltipla a agrotóxicos e efeitos à saúde: estudo transversal em amostra de 102 trabalhadores rurais, Nova Friburgo, RJ.

A extensiva utilização de pesticidas representa um grave problema de saúde pública nos países em desenvolvimento, especialmente aqueles com economias baseadas no agronegócio, caso do Brasil.

No Brasil, a utilização em larga escala deu-se a partir da década de 70, quando os pesticidas foram incluídos, compulsoriamente, junto com adubos e fertilizantes químicos, nos financiamentos agrícolas. Atualmente, o termo "agrotóxico" é o mais recomendado para designar os pesticidas, pois atesta a toxicidade destas substâncias químicas, especialmente quando manipuladas sem adequados equipamentos de proteção.

Algumas classes de pesticidas têm sofrido restrições em relação a seus usos e comercialização tanto nacional quanto internacionalmente. A Convenção de Estocolmo, por exemplo, assinada por cerca de 120 países, estabeleceu o banimento de doze substâncias cloradas, a maioria utilizada como pesticidas. No Brasil, com a entrada em vigor da Lei 7802/89 – Lei dos Agrotóxicos – os produtos contendo substâncias carcinogênicas, teratogênicas ou mutagênicas passaram a ter seus registros proibidos.

Esta situação não é única no Brasil, onde centenas de milhares de trabalhadores estão envolvidos em atividades agrícolas. Entretanto, os riscos e a magnitude dos danos causados pela exposição aguda ou cumulativa a estes pesticidas neste grupo de trabalhadores ainda não são bem conhecidos. Evidências científicas mostram que a exposição aos pesticidas pode levar a danos à saúde, muitas vezes irreversíveis, como o caso da neuropatia tardia por sobreexposição a organofosforados. As conseqüências neurotóxicas da exposição aguda por altas concentrações de pesticidas também estão bem estabelecidas, seja os efeitos muscarínicos, nicotínicos e no sistema nervoso central e periférico. A exposição também está associada a uma larga faixa de sintomas, bem como déficits significativos da performance neurocomportamental e anormalidades na função do sistema nervoso.

Em geral, o tempo de início das atividades na agricultura é bem precoce na maioria das comunidades rurais brasileiras; nesta comunidade, o ingresso era em torno dos 13 anos, porém em alguns casos, mais precoce, entre 7-8 anos, período em que a criança deveria estar na escola. 

Processo de trabalho

Neste estudo, os trabalhadores atuavam no plantio, controle das pragas e na colheita, participando em todas as fases do processo, sem interrupção sazonal. As atividades de mistura, aplicação e transporte dos pesticidas praticamente a todos envolviam, incluindo mulheres e crianças, que durante as fumigações seguravam a mangueira para o aplicador, ficando expostas na mesma intensidade e quase sempre sem qualquer tipo de proteção. Em relação aos agrotóxicos utilizados, foram citadas 58 diferentes formulações, incluindo todas as classes de agrotóxicos (inseticidas, fungicidas, herbicidas, inorgânicos e antibióticos). 

 

Em geral, os agricultores também não se afastavam da exposição, mesmo durante os períodos de provável sobreexposição, p. ex., a piretróides e a metamidofós, na qual ocorriam "os sintomas alérgicos", como se referiam ao intenso prurido; rubor facial e irritação das mucosas nasal, faríngea e dos olhos. Durante a gestação, a maioria das mulheres informou que não se afastava da exposição e que, em menor número, referiam que evitavam nos primeiros meses da gravidez, mas que participavam das mesmas tarefas ao lado dos maridos durante as aplicações e fumigações. 

Os agricultores não faziam qualquer tipo de controle da exposição. A maioria sequer havia feito o exame de colinesterase. 

Quanto à higiene dos indivíduos que entraram em contato com os agrotóxicos, no estudo, foi observado um intervalo de tempo muito grande entre a aplicação do produto e o banho, além disso, a prática da lavagem das mãos entres os produtores foi muito pequena. Reforça-se aí a idéia de que tanto as práticas de higiene quanto as medidas de segurança não eram adequadas. 

Além do contato do agrotóxico com a pele por um tempo o longo, os trabalhadores referiram que não usavam regularmente ou mesmo não utilizavam EPI. O uso destes equipamentos é um imperativo legal quando se trabalha com substâncias químicas; porém, quase a totalidade disse que os EPI nunca eram utilizados. 

 

Exame do Indicador Biológico de Exposição

Foram analisados os níveis de colinesterase plasmática – butirilcolinesterase (ChP) e da acetilcolinesterase eritrocitária (AChE).

As colinesterases são marcadores biológicos da exposição aguda ou sub-crônica a pesticidas organofosforados e carbamatos. Níveis reduzidos de sua atividade refletem alterações geradas por doenças orgânicas ou por ação de agentes agressores externos – xenobióticos – dentre os últimos, os OF têm um papel reconhecidamente importante.

Avaliação clínica

Os estudos sobre prevalência de sintomas de trabalhadores expostos a agrotóxicos geralmente são apoiados em variações de questionários ocupacionais e avaliam uma ampla faixa de sintomas, incluindo, entre outros, a cefaléia, vertigem, fadiga, insônia, náusea, vômitos, ruídos crepitantes respiratórios e dispnéia; assim como sintomatologia sugestiva de distúrbios cognitivos (dificuldade de concentração, esquecimento, confusão mental etc.); motores (fraqueza, tremores, cãibras, miofasciculação), e disfunção neurossensorial (formigamento, parestesia, visão turva e outros distúrbios visuais).

Muitos destes sintomas estão associados a quadros subagudos ou de efeitos crônicos com a exposição a agrotóxicos, além de poderem estar relacionados a jornadas laborais prolongadas e exaustivas, consumo de álcool, anemia, enxaqueca, distúrbios de humor (estados depressivos e ansiosos) e outros fatores que precisam ser considerados na elucidação diagnóstica.

Esta pesquisa vem a confirmar outras investigações epidemiológicas no campo, que mostram uma realidade cruel, onde jovens se iniciam no trabalho agrícola em idade escolar, com exposição, mesmo que indireta, aos pesticidas durante a aplicação, ao segurarem a mangueira ou transportarem os produtos.

Do ponto de vista da organização do processo de trabalho, os dados demonstraram percentual elevado de desconhecimento dos riscos da exposição, bem como a não utilização de equipamentos de proteção individual durante a aplicação pela maioria dos trabalhadores.

Finalmente, é importante destacar que os quadros de intoxicação, na maioria das vezes, não são notificados. A sociedade com um todo precisa mobilizar-se para enfrentar esta grave situação e buscar saídas para reduzir ou eliminar a contaminação dos trabalhadores no campo. Além disso, o consumo de frutas e hortaliças contaminadas com resíduos de pesticidas coloca em risco a saúde dos consumidores. A produção de alimentos saudáveis requer a adoção de políticas que invistam no 'agronegócio limpo', com proteção do meio ambiente, desenvolvimento sustentável e incentivo à agricultura orgânica. A conscientização dos agricultores e consumidores quanto aos elevados riscos para a saúde humana e ambiental da utilização de agrotóxicos é fundamental para mudar este quadro.


Saiba mais em:

• MOREAU, Regina Lúcia de Moraes; SIQUEIRA, Maria Elisa Pereira Bastos de Toxicologia Analítica . Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008. 318 p. (Ciências farmacêuticas)
• SCHVARTSMAN, Samuel. Intoxicações agudas. 4.ed. São Paulo: Savier, p. 355. 1991
• ARAÚJO, A. J. et al. Exposição múltipla a agrotóxicos e efeitos à saúde: estudo transversal em amostra de 102 trabalhadores rurais, Nova Friburgo, RJ. Ciênc. saúde coletiva. v.12, n.1,  jan.-mar. 2007.

Interações medicamentosas

“O bom atendimento ao doente está baseado tanto num diagnóstico correto como numa terapêutica adequada”.     

O que são Interações Medicamentosas?

       
          Interações medicamentosas são alterações nos efeitos de um medicamento em razão da ingestão simultânea de outro medicamento (interações do tipo medicamento-medicamento) ou do consumo de determinado alimento (interações do tipo alimento-medicamento). Também existe a interação medicamento-doença.

          Embora em alguns casos os efeitos de medicamentos combinados sejam benéficos, mais freqüentemente as interações medicamentosas são indesejáveis e prejudiciais.
          A incidência de interações medicamentosas oscila entre 3-5% para pacientes em uso de várias medicações, aumentando para 20%, ou ainda mais em doentes usando de 10 a 20 drogas.

          

          Tais interações podem intensificar ou diminuir as ações de um medicamento ou agravar seus efeitos colaterais. Quase todas as interações do tipo medicamentomedicamento envolvem medicamentos de receita obrigatória, mas algumas envolvem medicamentos de venda livre (sem necessidade de receita) – mais comumente aspirina, antiácidos e descongestionantes.
          Os mais idosos, ao lado dos recémnascidos, são os mais afetados pelos efeitos contrários produzidos pelas interações medicamentosas. De um lado está o organismo já enfraquecido, do outro, um organismo ainda não totalmente preparado e amadurecido.

Riscos

          O risco de ocorrência de uma interação medicamentosa depende do número de medicamentos usados, da tendência que determinadas drogas têm para a interação e da quantidade tomada do medicamento. Muitas interações são descobertas durante testes de medicamentos.
          Os efeitos de diversas drogas, quando administradas concomitantemente, podem não ser os mesmos previsíveis graças ao conhecimento possuído de seus efeitos quando empregadas isoladamente.
           Quando duas drogas interagem, a resposta farmacológica final pode resultar:

• No aumento dos efeitos de uma droga;
• No aparecimento de efeitos totalmente novos, diferentes dos observados com quaisquer das drogas usadas isoladamente;
• Da inibição dos efeitos de uma droga pela outra;
• Ou pode não ocorrer nenhuma modificação no efeito final.

          O risco de uma interação medicamentosa aumenta quando não há coordenação entre a receita dos medicamentos, o fornecimento e a orientação de seu uso. As pessoas que estão aos cuidados de vários médicos estão em maior risco, porque um dos profissionais pode não ter conhecimento de todos os medicamentos que estão sendo tomados.
          Os mecanismos pelos quais se dão as interações medicamentosas, de um modo geral estão divididos em três grupos: fatores ligados à própria droga, fatores ligados ao paciente e fatores ligados à administração do medicamento. 

Interações do Tipo Medicamento-Doença

          A maioria dos medicamentos circula por todo o corpo; embora exerçam a maior parte de seus efeitos em um órgão ou sistema específico, mas também afetam outros órgãos e sistemas. Considerando que os medicamentos podem afetar outros problemas clínicos além do que está sendo tratado, o médico deve tomar conhecimento de todos os distúrbios que porventura existam, antes de prescrever um novo medicamento.
          Diabetes, pressão arterial alta ou baixa, glaucoma, dilatação da próstata, controle deficiente da bexiga e insônia são distúrbios particularmente importantes.

Substâncias do Álcool e do Cigarro Interagem com Medicamentos?

           As drogas sociais, álcool e tabaco, possuem a mesma influência que os alimentos.
          Como agente sedativo e hipnótico, o álcool (etanol) associado a outras drogas pode representar efeitos clínicos importantes. Os antidepressivos e as drogas sedativas são os exemplos mais comuns de interação com o álcool. O etanol também potencializa os efeitos farmacológicos de muitas drogas não-sedativas, como os vasodilatadores e os hipoglicêmicos orais (utilizados por diabéticos).
          Em relação ao cigarro, a quantidade de substâncias liberadas, como o monóxido de carbono, cianeto, nicotina, significa um grande potencial ao desenvolvimento de interações medicamentosas. Estudos a respeito da interação fumo-medicamento mostram que o cigarro pode reduzir a absorção de insulina, aumentar as chances de acidente vascular encefálico e ainda provocar a cardiopatia isquêmica em mulheres que consomem anticoncepcionais orais.

Como Reduzir o Risco de Interações Medicamentosas?

• Consulte seu médico, antes de tomar qualquer medicamento novo;
• Tenha à mão uma lista de todos os medicamentos que está tomando e periodicamente discuta essa lista com seu médico ou farmacêutico;
• Mantenha uma lista de todas as enfermidades clínicas que já o acometeram e periodicamente discuta essa lista com seu médico;
• Selecione um farmacêutico que proporcione serviços abrangentes e faça com que todas as receitas sejam aviadas por ele; 
• Procure compreender a finalidade, a ação e os possíveis efeitos colaterais de todos os medicamentos prescritos;
• Aprenda o modo como os medicamentos devem ser tomados, em que hora do dia e se podem ser tomados ao mesmo tempo que outros medicamentos;
• Informe-se se o medicamento utilizado pode apresentar interação com algum tipo de alimento;
• Discuta o uso dos medicamentos de venda livre (sem necessidade de receita) com o farmacêutico responsável e discuta seus problemas clínicos e o uso de medicamentos de receita obrigatória que está tomando;
• Siga as instruções recomendadas para tomar os medicamentos; 
• Informe ao médico ou ao farmacêutico qualquer sintoma que possa estar relacionado ao uso de um medicamento.

   
 

BIBLIOGRAFIA:
- FONSECA, A. L. Interações Medicamentosas.3ed. Rio de Janeiro, EPUB, 2001.
- http://boasaude.uol.com.br/lib/ShowDoc.cfm
- http://www.msd-brazil.com/content/patients

Monitorização terapêutica

O objetivo da monitorização terapêutica é otimizar o emprego de fármacos, evitando ou detectando precocemente a ocorrência de níveis tóxicos ou subterapêuticos. A monitorização permite ainda constatar a aderência do paciente ao tratamento e identificar interações medicamentosas imprevisíveis.

É particularmente útil no acompanhamento de pacientes que façam uso de drogas antiepilépticas, e também auxilia no seguimento de indivíduos que utilizam antidepressivos tricíclicos.

A utilização abusiva de drogas lícitas ou ilícitas constitui-se em um grave problema médico-social, e o apoio laboratorial para o rastreamento do consumo e acompanhamento do tratamento de usuários dessas substâncias é cada vez mais relevante. Para a determinação de intoxicação aguda, o sangue é o material biológico mais indicado, mas para a detecção de exposição crônica, a urina e, principalmente o cabelo, podem trazer informações úteis. Diferentes substâncias têm diferentes comportamentos quanto ao metabolismo. Após o consumo de cocaína, essa droga e seus metabólitos, podem ser detectadas por poucas horas no sangue, por cerca de três dias na urina e por meses no cabelo. Após o consumo de tetrahidrocannabinol (THC) ele pode ser encontrado por semanas na urina ou no cabelo. O álcool etílico, por sua vez, é rapidamente metabolizado e somente a dosagem no sangue pode trazer informações a respeito de intoxicação aguda, não havendo marcadores bem estabelecidos de seu consumo crônico.

ARTIGO: MONITORAÇÃO TERAPÊUTICA DA AZATIOPRINA

O efeito tóxico mais comum da azatioprina (AZA) é a depressão da medula óssea. Esse é um efeito dose-dependente que pode ser monitorado, resultando na redução da dose ou suspensão do medicamento. A contagem dos glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas são recomendáveis a fim de monitorar esse efeito tóxico. A leucopenia é a manifestação hematológica mais freqüente, mas concentrações de 6-tioguanina (6-TGN) > 450 pmol/8 x 10⁸ eritrócitos foram associadas à mielotoxicidade. Outro órgão alvo de efeitos tóxicos é o fígado. O mecanismo tóxico da AZA nos hepatócitos está associado ao primeiro passo da biotransformação, na qual há depleção dos níveis do detoxificador glutationa e aumento dos níveis de 6-MMP. Pacientes com níveis de 6-metilmercaptopurina (6-MMP) > 5.700 pmol/8 x 10⁸ eritrócitos apresentaram sinais de hepatotoxicidade. A explicação pode estar na fase conjugação da AZA. Variações nos níveis de glutationa reduzida (GSH) afetam diretamente a síntese de proteínas e de DNA. A GSH encontrada nos hepatócitos é consumida, predispondo ao estresse oxidativo, com peroxidação lipídica e/ou lesão direta nas proteínas e nos ácidos nucléicos.

Monitoração terapêutica:

Com o desenvolvimento de técnicas laboratoriais mais sensíveis e específicas, tornou-se possível a dosagem dos medicamentos imunossupressores nos fluidos biológicos. Algumas vezes é possível determinar a concentração de um fármaco em seu sítio de ação, como o metabólito 6-TGN, reduzindo-se assim as influências das variações farmacocinéticas.

A monitoração terapêutica de medicamentos não é indicada para todos os fármacos. Segundo Johnston e Holt, para que seja necessária a monitoração terapêutica de um fármaco, esse deve preencher os seguintes critérios:

·         apresentar correlação entre concentração do fármaco e efeito terapêutico;

·         estreita faixa terapêutica, isto é, pequenas variações nas doses podem causar reações adversas graves;

·         grandes diferenças metabólicas entre indivíduos;

·         sucesso terapêutico difícil de ser distinguido das reações adversas.

A importância da monitoração dos níveis de 6-TGNs intra-eritrocitários, com objetivo de reduzir a toxicidade dose-dependente, foi avaliada por diversos pesquisadores, demonstrando que a quantificação dos metabólitos da AZA exerce um papel importante no acompanhamento clínico de pacientes submetidos à terapia com AZA.

Banerjee e Bishop analisaram 101 pacientes pediátricos com doenças inflamatórias intestinais (DIIs), recebendo doses de AZA, estáveis há, pelo menos, quatro meses. O grupo teste (n = 64) era formado por pacientes que tinham os metabólitos da AZA monitorados, enquanto no grupo controle (n = 37) os pacientes recebiam AZA sem a respectiva monitoração terapêutica, pois já faziam uso do medicamento anteriormente à implantação do método para dosagem da AZA no hospital. A freqüência de episódios de exacerbação da doença por paciente/ano foi 55% menor no grupo monitorado do que no grupo controle. O grupo teste também recebeu uma dose diária de prednisona 73% menor, em comparação com o grupo controle, no qual não se realizou a monitoração. Casos de mielotoxicidade foram encontrados em três dos 64 pacientes do grupo teste versus freqüência zero no grupo controle (n = 37). No entanto, todos os casos de leucopenia foram autolimitantes, mas não foi necessário reduzir a dose em nenhum dos pacientes. Observou-se elevação de enzimas hepáticas em seis dos 64 (9,4%) pacientes do grupo teste, em oposição a seis de 37 (16,2%) do grupo controle.

A monitoração terapêutica proporciona uma série de benefícios para os pacientes que necessitam de terapias imunossupressoras. A resposta terapêutica - dependente das características genéticas do paciente - resulta em maior adesão ao tratamento devido à diminuição dos efeitos tóxicos.

Estudos retrospectivos indicam forte associação entre os níveis intra-eritrocitários de 6-TGN e o sucesso terapêutico, bem como altos níveis da 6-MMP para hepatotoxicidade e não-responsividade ao tratamento. Novos estudos poderão determinar o real benefício clínico da monitoração terapêutica precoce e periódica dos metabólitos da AZA.

Bibliografia

NETO, P. M.; et al. Monitoração terapêutica da azatioprina: uma revisão. J. Bras. Patol. Med. Lab. vol.44 no.3 Rio de Janeiro June 2008. Disponível em: http://www.scielo.br/pdf/jbpml/v44n3/02.pdf. Acesso em: 29 de setembro de 2011.

Alcoolemia

            
          De acordo com o Decreto nº 6.117, de 22 de maio de 2007, que aprovou a Política Nacional sobre o Álcool, “é considerada bebida alcoólica aquela que contiver 0.5 grau Gay-Lussac ou mais de concentração, incluindo-se aí bebidas destiladas, fermentadas e outras preparações, como a mistura de refrigerantes e destilados, além de preparações farmacêuticas que contenham teor alcoólico igual ou acima de 0.5 grau GayLussac”.

            O álcool é composto orgânico obtido pela substituição de um átomo de hidrogênio por um grupo hidroxila. O etanol – decorrente da fermentação ou destilação da glicose de cereais, raízes ou frutas – atua de forma sistêmica, sobre vários órgãos. No Sistema Nervoso Central (SNC), age como depressor cerebral, de ação hipnótica. Interage com neurotransmissores inibitórios, especialmente o ácido gama-aminobutírico (Gaba), abrindo os canais de cloro, com consequente estímulo à hiperpolarização neuronal. Interfere também com o glutamato, neurotransmissor excitatório relacionado com memória e cognição, bloqueando os receptores N-metil-D-aspartato (NMDA). Interfere no metabolismo proteico e na função da bomba Na/K (sódio/potássio) inibindo a condução elétrica neuronal.

            É uma substância capaz de causar danos através de três mecanismos distintos: toxicidade, direta e indireta, sobre diversos órgãos e sistemas corporais; intoxicação aguda; e dependência”.

            O efeito do álcool é dose-dependente. A alcoolemia varia conforme a velocidade de ingestão, o consumo prévio de alimentos, a vulnerabilidade individual à substância, entre outros. Quando a concentração do etanol no sangue supera 3 g/l, o paciente pode entrar em coma, apresentando diminuição dos reflexos, da respiração e maior risco de morte (Departamento de Adolescência da Sociedade Brasileira de Pediatria, 2007).

            Diversos autores descrevem correlação entre o nível de alcoolemia e a presença de manifestações clínicas. A Tabela 1 ilustra dados apresentados pelo Departamento de Adolescência da Sociedade Brasileira de Pediatria (2007), bastante semelhantes aos de outras fontes.

Existem evidências de que o consumo de álcool apresenta relação direta tanto com a ocorrência quanto com a gravidade de acidentes de trânsito (Laranjeira & Romano, 2004). Modelli e colaboradores (2008) encontraram que 42,8% das vítimas fatais de acidentes de trânsito no Distrito Federal, em 2005, apresentavam alcoolemia acima do permitido na legislação então vigente, que estipulava limite de 0,6g/l. Os autores afirmam que o consumo de álcool nesses casos havia contribuído, em grau variável, com o evento da morte e com o tipo de acidente sofrido.

 O teste no sangue vai informar a quantidade de álcool, de acordo com 4 fatores, a quantidade, o tipo de bebida ingerida, seu peso e tempo que você passou consumindo e vai determinar a taxa de Alcoolemia (Quantidade de Álcool no sangue).

  A Lei 11.705 determina que o limite de Álcool no sangue Tolerável que antes era de ate 0,6g/L, foi reduzido para zero, entretanto devido a margem de erro dos aparelhos de medição, ficou estabelecido uma tolerância de 0,2g/L (0,02%). A quantidade de bebida consumida para deixar esse valor residual vai depender de vários fatores e depende de cada pessoa.

Álcool no esporte: 

 Nos esportes, o aumento do uso de substâncias ou métodos proibidos, destinados a melhorar artificialmente o desempenho esportivo, motiva uma ação de combate intensa por parte de autoridades nacionais e internacionais. O objetivo é evitar uma vantagem desleal de um competidor sobre os demais, além de preservar os aspectos éticos e morais do esporte e, acima de tudo, a saúde do atleta.

O álcool (etanol) faz parte das substâncias proibidas em esportes específicos, é proibido somente Em Competição, nos esportes abaixo relacionados. A detecção será feita por análise respiratória e/ou pelo sangue. O limite permitido (em valores hematológicos) é de 0,10 g / L.

Alguns atletas utilizam o álcool para aprimorar o desempenho em virtude de seus hipotéticos efeitos psicológicos e fisiológicos. Na esfera psicológica, alguns argumentaram que o álcool antes da competição reduz a tensão e a ansiedade (efeito ansiolítico), realça a autoconfiança e promove a agressividade. Facilita também a “desinibição” neurológica em virtude de seu efeito estimulante inicial que, no entanto, é transitório. Assim sendo, o atleta pode acreditar que o álcool facilita o desempenho físico ao nível ou próximo de sua capacidade fisiológica, particularmente para as atividades de força e potência máximas (McArdle & Katch, 2002).

Todavia, as pesquisas não consubstanciam qualquer efeito ergogênico do álcool sobre a força muscular, a potência anaeróbica máxima a curto prazo ou o desempenho mais prolongado nos exercícios aeróbicos. 

Apesar de atuar inicialmente como estimulante, o álcool acaba deprimindo a função neurológica (deterioração da memória, da percepção visual, da fala, da coordenação motora) em relação direta com sua concentração sanguínea.

Alguns desportistas utilizam o álcool para amortecer a função psicomotora, diminuindo o tremor das mãos. Assim sendo, o uso de álcool tem sido prevalente em provas de tiro de precisão, arco e flecha, e tiro com rifle. Contudo, apesar do potencial teórico específico para a melhora do desempenho, a maior parte das pesquisas indica que o álcool, na melhor das hipóteses, não proporciona qualquer benefício ergogênico; na pior das hipóteses, pode desencadear efeitos colaterais perigosos que deterioram muito o desempenho (efeito ergolítico) (McArdle & Katch, 2002).

           

Referências:

A LISTA PROIBIDA DE 2011. Código Mundial Antidoping. Disponível em: http://www.cob.org.br/pesquisa_estudo/pdfs/TB_Lista_Antidoping_06jan.pdf. Acesso em: 30 de setembro, 2011. 

De Carvalho, Cláudio Viveiros. Alteração do Limite Máximo de Teor Alcóolico da Lei Seca. Biblioteca Digital da Câmara dos Deputados. Brasília, novembro, 2008. Disponível em:http://bd.camara.gov.br/bd/bitstream/handle/bdcamara/1230/alteracaolimite_viveiros.pdf?sequence=1. Acesso em: 30 de setembro, 2011

McArdle W. Katch F. Katch V. Fundamentos de Fisiologia do Exercício. Guanabara Koogan. Rio de Janeiro, 2002